[Pro] Gingivite expérimentale chez l'homme

Résumé d'article

L'objectif de cette étude consistait à créer une gingivite chez des sujets au parodonte initialement sain en suspendant l'hygiène orale, puis à étudier les changements opérés au sein de la flore bactérienne et de la gencive.

Il s'agit probablement de l'étude la plus souvent citée dans la littérature parodontale. Lorsqu'elle est publiée en 1965, plusieurs études épidémiologiques ont déjà montré une corrélation entre destruction parodontale et "débris oraux" (1,2); des protocoles expérimentaux ont pu observer que l'accumulation de ces débris conduit à une inflammation de la gencive (3); d'autres encore montrent que l'élimination des dépôts bactériens conduit à la disparition de l'inflammation gingivale (4,5); enfin, il apparaît alors clairement que la différence entre une flore bactérienne d'un parodonte sain et celle d'une gencive inflammatoire est principalement quantitative, bien que des différences qualitatives minimes aient pu être observées (6-8). Alors, pourquoi un tel succès? Sans doute parce que le protocole proposé permettait alors de synthétiser toutes ces observations dans une seule publication.


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Matériels et méthodes

Douze personnes furent intégrées dans ce protocole: neuf étudiants en première année clinique, un enseignant en parodontologie et deux techniciens de laboratoire. Tous étaient en bonne santé générale. Le groupe comprenait deux femmes et dix hommes. Enfin, l'âge moyen était de 33 ans.

L'indice gingival (9), l'indice parodontal (10) et l'indice de plaque (11) furent mesurés au début de l'étude. Il fût alors demandé aux participants de cesser toute mesure d'hygiène orale. Les indices furent ensuite enregistrés à différents intervalles.

Pour chaque sujet, lorsque l'inflammation gingivale apparût, l'hygiène orale fût restaurée à raison de trois fois par jour en suivant des instructions précises quant à l'utilisation de la brosse à dents et des bâtonnets interdentaires. L'étude fût considérée comme terminée lorsque l'indice de plaque et l'indice gingival approchèrent de zéro.

Une analyse au microscope était réalisée au début de l'étude, à différents intervalles durant l'étude, puis à la fin de l'étude. Cette analyse classaient les bactéries selon leur forme (cocci, petits bâtonnets, filaments, fusiformes, vibrios et spirochètes). La présence ou l'absence de leucocytes, et, le cas échéant, leurs tailles approximatives, furent également consignées.

Résultats

Indice de plaque en fonction du temps
Indice de plaque en fonction du temps

Pendant la période sans hygiène orale, l'indice de plaque augmenta. Puis, lorsque l'hygiène orale reprit selon les instructions données, cet indice redescendit rapidement à un niveau inférieur à celui qu'il avait au début de l'étude. Aucune formation de tartre ne fût observée.

Indice gingival en fonction du temps
Indice gingival en fonction du temps

Tous les participants à l'étude développèrent une gingivite pendant la période sans hygiène orale. Pour trois d'entre eux, celle-ci apparût au bout de 10 jours, tandis que pour les autres, 15 à 22 jours furent nécessaires. Aucun sujet ne rapporta de douleur ou de saignement. Après reprise de l'hygiène orale, l'inflammation gingivale se résorba sous 10 jours.

Tendances de la flore bactérienne en fonction du temps
Tendances de la flore bactérienne en fonction du temps

D'un point de vue microbiologique, trois phases purent être décrites.

La première, qui commença dès l'arrêt de l'hygiène orale, fût marquée par une augmentation importante des cocci.

La seconde débuta deux à quatre jours après l'arrêt de l'hygiène orale et se traduisit par une prédominance de filaments et bâtonnets, tout en conservant une grande quantité de cocci.

La troisième phase, quant à elle, apparût entre six et dix jours après l'arrêt de l'hygiène orale et se caractérisait par la présence de vibrios et spirochètes.

Durant toute la période sans hygiène orale, la quantité de leucocytes augmentait.

Après la reprise de l'hygiène et une fois l'inflammation gingivale résorbée, les vibrios et spirochètes ne furent plus observés dans un seul prélèvement et, chez la plupart des sujets, les filaments et bâtonnets non plus.

Conclusions

Cette étude montre ainsi clairement le lien entre l'accumulation de plaque dentaire et l'inflammation gingivale. Il en ressort aussi, et c'est fondamental, que la flore bactérienne parodontale se diversifie avant même que l'inflammation gingivale ne soit observée, ce qui suppose que les bactéries sont sans doute à l'origine de cette inflammation.

Enfin, il est clairement mis en évidence, qu'une bonne hygiène orale participe sans équivoque à la disparition de l'inflammation gingivale.

Références bibliographiques

  1. Lövdal A, Arno A, Waerhaug J. Incidence of clinical manifestations of periodontal disease in light of oral hygiene and calculus formation. J Am Dent Assoc. 1958 Jan;56(1):21-33.
  2. Schei O, Waerhaug J, Lövdal A, Arno A. Alveolar bone loss as related to oral hygiene and age. J Periodontol. 1959;30:7-16.
  3. Hine MK. The use of the toothbrush in the treatment of periodontitis. J Am Dent Assoc. 1950 Aug;41(2):158-68.
  4. Ramfjord SP, Kiester G. The gingival sulcus and the periodontal pocket immediately following scaling of teeth. J Periodontol. 1954;25:167-76.
  5. Waerhaug J. Microscopic demonstration of tissue reaction incident to removal of subgingival calculus. J Periodontol. 1955;26:26-9.
  6. Rosebury T, MacDonald JB, Clark AR. A bacteriologic survey of gingival scrapings from periodontal infections by direct examination, guinea pig inoculation, and anaerobic cultivation. J Dent Res. 1950 Dec;29(6):718-31.
  7. Schultz-Haudt S, Bruce MA, Bibby BG. Bacterial factors in nonspecific gingivitis. J Dent Res. 1954 Aug;33(4):454-8.
  8. Socransky SS, Gibbons RJ, Dale AC, Bortnick L, Rosenthal E, MacDonald JB. The microbiota of the gingival crevice area of man. I. Total microscopic and viable counts and counts of specific organisms. Arch Oral Biol. 1963 May-Jun;8:275-80.
  9. Löe H, Silness J. Periodontal disease in pregnancy. I.Prevalence and severity. Acta Odont Scand. 1963;21:533-51.
  10. Russell AL. A system of classification and scoring for prevalence surveys of periodontal disease. J Dent Res. 1956;35:350-9.
  11. Silness J. Löe H. Periodontal disease in pregnancy. II.Correlation between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odont Scand. 1964;22:121-35.

Lien Journal of Periodontology

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